重新认识新冠肺炎的病理改变与免疫应答

新冠肺炎（COVID-19）的病理改变以及免疫应答一直是研究的热点. 然而，迄今为止，缺乏对感染时感染细胞与免疫系统相互作用的深入了解. 近期，一项使用高参数成像质谱流式技术的研究在这一领域取得了突破，病理信息管理系统该技术能够以1μm分辨率对组织切片上超过30种蛋白质的丰度和定位进行评估. 通过使用金属标签的抗体对组织样本的蛋白进行标记，并利用激光将感兴趣的区域消融，每次激光脉冲可将该区域内的金属标签元素送入质谱法定量，最终生成数字化信号并转换为图像. 这项技术可以帮助我们研究人类急性肺损伤的细胞组成和空间结构，包括由SARS-CoV-2感染引起的损伤.

该研究使用了23个死亡患者的肺部组织样本进行调查，包括无肺部疾病的个体、流感后ARDS、细菌感染后ARDS、急性细菌性肺炎引起的ARDS以及COVID-19感染后ARDS. 根据死亡发生在呼吸系统症状开始的30天之前或之后，将COVID-19患者分为“早期”和“晚期”两组.

通过对肺部组织切片样本进行IMC图像生成和数据量化分析，研究发现COVID-19患者肺部重量显著增加，腔隙明显减少，纤维化评分增高. 此外，通过对单细胞进行聚类分析，发现COVID-19患者肺部巨噬细胞的浸润明显增加，并且更详细的表型检测显示这些巨噬细胞是来自间质巨噬细胞的. 此外，COVID-19晚期组患者肺部的间充质细胞和成纤维细胞数量也增加.

为了证实实验结果的准确性，研究人员对同一肺组织进行了免疫组化染色，结果显示IMC和免疫组化中标志物阳性的细胞比例一致。此外，通过靶向空间转录组学与IMC分析得到的疾病组间细胞类型组分的变化也具有良好的一致性。

这项研究揭示了COVID-19患者肺部感染的结构和免疫紊乱。通过使用高参数成像质谱流式技术，我们能够深入了解新冠肺炎在肺部的病理改变以及免疫应答，为进一步研究和治疗提供了重要的参考依据。

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