重新认识新冠肺炎的病理改变与免疫应答

新冠肺炎（COVID-19）的病理改变以及免疫应答一直是研究的热点. 然而，迄今为止，病理信息管理系统缺乏对感染时感染细胞与免疫系统相互作用的深入了解. 近期，一项使用高参数成像质谱流式技术的研究在这一领域取得了突破，该技术能够以1μm分辨率对组织切片上超过30种蛋白质的丰度和定位进行评估. 通过使用金属标签的抗体对组织样本的蛋白进行标记，并利用激光将感兴趣的区域消融，每次激光脉冲可将该区域内的金属标签元素送入质谱法定量，最终生成数字化信号并转换为图像. 这项技术可以帮助我们研究人类急性肺损伤的细胞组成和空间结构，病理信息管理系统包括由SARS-CoV-2感染引起的损伤.

该研究使用了23个死亡患者的肺部组织样本进行调查，包括无肺部疾病的个体、流感后ARDS、细菌感染后ARDS、急性细菌性肺炎引起的ARDS以及COVID-19感染后ARDS. 根据死亡发生在呼吸系统症状开始的30天之前或之后，将COVID-19患者分为“早期”和“晚期”两组.

通过对肺部组织切片样本进行IMC图像生成和数据量化分析，研究发现COVID-19患者肺部重量显著增加，腔隙明显减少，纤维化评分增高. 此外，通过对单细胞进行聚类分析，发现COVID-19患者肺部巨噬细胞的浸润明显增加，并且更详细的表型检测显示这些巨噬细胞是来自间质巨噬细胞的. 此外，COVID-19晚期组患者肺部的间充质细胞和成纤维细胞数量也增加.

为了证实实验结果的准确性，研究人员对同一肺组织进行了免疫组化染色，结果显示IMC和免疫组化中标志物阳性的细胞比例一致。此外，通过靶向空间转录组学与IMC分析得到的疾病组间细胞类型组分的变化也具有良好的一致性。

这项研究揭示了COVID-19患者肺部感染的结构和免疫紊乱。通过使用高参数成像质谱流式技术，我们能够深入了解新冠肺炎在肺部的病理改变以及免疫应答，为进一步研究和治疗提供了重要的参考依据。

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